Catapora (Varicela)

A Catapora ou Varicela é uma doença infecciosa aguda e altamente contagiosa causada pelo vírus Varicela-Zoster que se manifesta com maior frequência em crianças e com incidência no fim do inverno e início da primavera.

A principal característica clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas (na pele) que se apresentam nas diversas formas evolutivas (máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas), acompanhadas de prurido (coceira). Em crianças, geralmente é benigna e autolimitada. Em adolescentes e adultos, em geral, o quadro clínico é mais exuberante.

Agente etiológico

→Vírus RNA. Vírus Varicella-zoster (VVZ), família Herpetoviridae.

Reservatório

→O ser humano.

IMPORTANTE: Uma vez adquirido o vírus Varicela, a pessoa fica imune à catapora. No entanto, esse vírus permanece em nosso corpo a vida toda e pode ser reativado, causando o Herpes-Zoster, conhecido também como cobreiro.

Transmissão

A catapora é facilmente transmitida para outras pessoas. O contágio acontece por meio do contato com o líquido da bolha ou pela tosse, espirro, saliva ou por objetos contaminados pelo vírus, ou seja, contato direto ou de secreções respiratórias.

Indiretamente é transmitida por meio de objetos contaminados com secreções de vesículas e membranas mucosas de pacientes infectados. Raramente, a catapora (varicela) é transmitida por meio de contato com lesões de pele.

Período de incubação do vírus Varicela, causador da Catapora, é de 4 a 16 dias. A transmissão se dá entre 1 a 2 dias antes do aparecimento das lesões de pele e até 6 dias depois, quando todas as lesões estiverem na fase de crostas.

Sintomas

Os sintomas da catapora, em geral, começam entre 10 e 21 dias após o contágio da doença. 

Os principais sinais e sintomas da doença são:

• Manchas vermelhas e bolhas no corpo;
• Mal estar;
• Cansaço;
• Dor de cabeça;
• Perda de apetite;
• Febre baixa.

As bolhas surgem inicialmente na face, no tronco ou no couro cabeludo, se espalham e se transformam em pequenas vesículas cheias de um líquido claro. 

Em poucos dias o líquido escurece e as bolhas começam a secar e cicatrizam. Este processo causa muita coceira, que pode infeccionar as lesões devido a bactérias das unhas ou de objetos utilizados para coçar.

Aos primeiros sintomas é necessário procurar um serviço de saúde para que um profissional possa orientar o tratamento e avaliar a gravidade da doença. 

Para evitar o contágio, é necessário restringir a criança ou adulto com catapora de locais públicos até que todas as lesões de pele estejam cicatrizadas, o que acontece, em média, num período de duas semanas. 

Mãos, vestimentas e roupas de cama, além de outros objetos que possam estar contaminados, devem passar por higienização rigorosa.

Etapas de manifestações dos sintomas da Catapora (Varicela)

Período prodrômico – inicia-se com febre baixa, cefaleia, anorexia e vômito, podendo durar de horas até 3 dias. Na infância, esses pródromos não costumam ocorrer, sendo o exantema o primeiro sinal da doença. 

Em crianças imunocompetentes, a varicela geralmente é benigna, com início repentino, apresentando febre moderada durante 2 a 3 dias, sintomas generalizados inespecíficos e erupção cutânea pápulo vesicular que se inicia na face, couro cabeludo ou tronco (distribuição centrípeta).

Período exantemático – as lesões comumente aparecem em surtos sucessivos de máculas que evoluem para pápulas, vesículas, pústulas e crostas.

Máculas                                                                Pápulas

Vesículas                                                              Pústulas

Crostas

Tendem a surgir mais nas partes cobertas do corpo, podendo aparecer no couro cabeludo, na parte superior das axilas e nas membranas mucosas da boca e das vias aéreas superiores.

O aparecimento das lesões em surtos e a rápida evolução conferem ao exantema o polimorfismo característico da varicela: lesões em diversos estágios (máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas), em uma mesma região do corpo.

Nos adultos imunocompetentes, a doença cursa de modo mais grave do que nas crianças, apesar de ser bem menos frequente (cerca de 3% dos casos). 

A febre é mais elevada e prolongada, o estado geral é mais comprometido, o exantema mais pronunciado e as complicações mais comuns podem levar a óbito, principalmente devido à pneumonia primária.

A varicela está associada à síndrome de Reye, que ocorre especialmente em crianças e adolescentes que fazem uso do ácido acetilsalicílico (AAS) durante a fase aguda. 

Essa síndrome se caracteriza por um quadro de vômitos após o pródromo viral, seguido de irritabilidade, inquietude e diminuição progressiva do nível da consciência, com edema cerebral progressivo. 

A síndrome de Reye é resultado do comprometimento hepático agudo, seguido de comprometimento cerebral. Portanto, está contraindicado o uso de AAS por pacientes com Catapora (Varicela).

Complicações

As principais complicações, nos casos severos ou tratados inadequadamente são:

➠Encefalite;

➠Pneumonia;

➠Infecções na pele e ouvido.

A enfefalite é uma inflamação aguda no sistema nervoso central, que provoca a inflamação do cérebro. Se não for tratada, pode ser fatal. Afeta principalmente bebês, crianças e adultos com o sistema imunológico comprometido.

Pessoas com catapora não devem ter contato com recém-nascidos, mulheres grávidas ou qualquer indivíduo que esteja com a imunidade baixa (como pessoas com aids ou que estejam realizando quimioterapia), já que a doença pode ser mais grave nestes grupos.

Diagnóstico

O diagnóstico não é feito por meio de exames laboratoriais para confirmação ou descarte dos casos de varicela, exceto quando é necessário fazer o diagnóstico diferencial nas situações mais graves.

Os testes sorológicos mais utilizados para confirmar o diagnóstico são:

➥Ensaio imune enzimático (ELISA);

➥Aglutinação pelo látex (AL);

➥Imunofluorescência indireta (IFI), embora a reação em cadeia da polimerase (PCR) seja considerada o padrão ouro para o diagnóstico de infecção pelo VVZ (principalmente em caso de varicela grave).

O vírus pode ser isolado das lesões vesiculares durante os primeiros 3 a 4 dias de erupção ou identificado pelas células gigantes multinucleadas, em lâminas preparadas, a partir de material obtido de raspado da lesão, ou pela inoculação do líquido vesicular em culturas de tecido, porém a identificação das células gigantes multinucleadas não é específica para o VVZ. 

A identificação do VVZ pode ser feita pelo teste direto de anticorpo fluorescente ou por cultura em tecido, por meio de efeito citopático específico, porém esse método é de alto custo e sua disponibilidade é limitada.

Diagnóstico diferencial

• Varíola (erradicada);
• Coxsackioses;
• Infecções cutâneas;
• Dermatite herpetiforme;
• Impetigo;
• Erupção variceliforme de Kaposi;
• Riquetsioses, entre outras.

Tratamento

No tratamento da catapora, em geral, são utilizados analgésicos e antitérmicos para aliviar a dor de cabeça e baixar a febre, e anti-histamínicos (antialérgicos) para aliviar a coceira. Os cuidados de higiene são muito importantes e devem ser feitos apenas com água e sabão.

Para diminuir a coceira, o ideal é fazer compressa de água fria. As vesículas não devem ser coçadas e as crostas não devem ser retiradas. Para evitar que isso aconteça, as unhas devem ser bem cortadas. A medicação a ser ministrada deve ser orientada por profissionais de saúde, pois o uso de analgésicos e antitérmicos à base de ácido acetilsalicílico é contraindicado e pode provocar problemas graves.

Para pessoas sem risco de agravamento da varicela, o tratamento deve ser sintomático. Havendo infecção secundária, recomenda-se o uso de antibióticos, em especial para combater estreptococos do grupo A e estafilococos.

O tratamento específico da catapora (varicela) é realizado por meio da administração do antiviral aciclovir, que é indicado para pessoas com risco de agravamento. Quando administrado por via endovenosa, nas primeiras 24 horas após o início dos sintomas, tem demonstrado redução de morbimortalidade em pacientes com comprometimento imunológico.

O uso de aciclovir oral para o tratamento de pessoas sem condições de risco de agravamento não está indicado até o momento, exceto para aquelas com idade inferior a 12 anos, portadoras de doença dermatológica crônica, pessoas com pneumopatias crônicas ou aquelas que estejam recebendo tratamento com AAS por longo tempo, pessoas que recebem medicamentos à base de corticoides por aerossol ou via oral ou via endovenosa.

As indicações para o uso do aciclovir são:

Crianças sem comprometimento imunológico – 20mg/kg/dose, via oral, 5 vezes ao dia, dose máxima de 800mg/dia, durante 5 dias.

Crianças com comprometimento imunológico ou casos graves – deve-se fazer uso de aciclovir endovenoso na dosagem de 10mg/kg, a cada 8 horas, infundido durante uma hora, durante 7 a 14 dias.

Adultos sem comprometimento imunológico – 800mg, via oral, 5 vezes ao dia, durante 7 dias. A maior efetividade ocorre quando iniciado nas primeiras 24 horas da doença, ficando a indicação a critério médico.

Adultos com comprometimento imunológico – 10 a 15mg de aciclovir endovenoso, 3 vezes ao dia por no mínimo 7 dias.

Embora não haja evidência de teratogenicidade, não se recomenda o uso deste medicamento em gestantes. Entretanto, em casos em que a gestante desenvolve complicações como pneumonite, deve-se considerar o uso endovenoso.

Com relação à profilaxia, não há indicação do uso do aciclovir em pessoas sem risco de complicação por varicela e vacinadas.

A terapia antiviral específica, iniciada em até 72 horas após o surgimento do rash, reduz a ocorrência da NPH, que é a complicação mais frequente do herpes-zóster. 

O uso de corticosteroides, na fase aguda da doença, não altera a incidência e a gravidade do NPH, porém reduz a neurite aguda, devendo ser adotado em pacientes sem imunocomprometimento. Uma vez instalada a NPH, o arsenal terapêutico é muito grande, porém não há uma droga eficaz para seu controle. 

São utilizados: creme de capsaicina, de 0,025% a 0,075%; lidocaína gel, a 5%; amitriptilina, em doses de 25 a 75mg, via oral; carbamazepina, em doses de 100 a 400mg, via oral; benzodiazepínicos, rizotomia, termo coagulação e simpatectomia.

Prevenção

As principais medidas de prevenção são:

➜Vacinação;

➜Lavar as mãos após tocar nas lesões;

➜Isolamento: crianças com varicela não complicada só devem retornar à escola após todas as lesões terem evoluído para crostas. Crianças imunodeprimidas ou que apresentam curso clínico prolongado só deverão retornar às atividades após o término da erupção vesicular;

➜Pacientes internados: isolamento de contato e respiratório até a fase de crosta;

Desinfecção: concorrente dos objetos contaminados com secreções nasofaríngeas;

Imunoprofilaxia em surtos de ambiente hospitalar.

Em 2013, o Ministério da Saúde introduziu a vacina tetra viral, que protege contra sarampo, caxumba, rubéola e varicela (catapora), na rotina de vacinação de crianças entre 15 meses e 2 anos de idade que já tenham sido vacinadas com a primeira dose da vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola). A vacina para varicela (catapora) tem suas indicações precisas, levando em conta a situação epidemiológica da doença, por isso não está disponível de forma universal no SUS.

Indicações para a vacinação

👉População indígena a partir de quatro anos de idade;

👉Surto hospitalar da doença: vacinar, até cinco dias após o surto, crianças maiores de 9 meses de idade que tenham imunidade baixa e que estejam dentro do hospital e demais pessoas que estejam suscetíveis;

👉Profissionais de saúde, cuidadores e familiares suscetíveis à doença que estejam em convívio domiciliar ou hospitalar com pacientes com maior risco de contrair a doença com consequências graves, como crianças com câncer, pessoas em geral submetidas à cirurgias, doadores de órgãos e células-tronco, entre outros;

👉Pacientes com doenças renais crônicas;

👉Crianças, adolescentes e adultos infectados pelo HIV;

👉Doenças dermatológicas graves;

Pessoas que fazem uso crônico de ácido acetilsalicílico (aspirina), recomenda-se suspender o uso por seis semanas após a vacinação.

Fontes:

https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/varicela-catapora

Rins policísticos

Rins policísticos ou doença renal policística (PKD é uma doença genética que afeta os rins e tem caráter progressiva e hereditária. determinada por mutações nos genes PKD1 (85% dos casos) e PKD2 (15% dos casos). Ela se manifesta em ambos os sexos, não importa a idade nem a etnia. Pareça haver fatores ambientais envolvidos.

Sua principal característica é a formação de inúmeras dilatações semelhantes a bolhas de diferentes tamanhos, em alguma parte do néfron (ou nefrônio), a unidade funcional dos rins encarregada de filtrar o sangue e eliminar a urina.

Revestidos por tecido epitelial, os cistos renais contêm material líquido semelhante ao plasma sanguíneo (cistos simples) ou semisólido (cistos complexos), em seu interior, e podem afetar um ou os dois rins. Cistos simples, em pequeno número, isolados, com superfície regular, podem surgir nos rins à medida que as pessoas envelhecem sem constituir problema mais sério de saúde.

Quando já caracterizado doença renal policística, eles são em grande número, afetam os dois rins e podem estar associados ao aparecimento de cistos no fígado, pâncreas, vasos sanguíneos, vesículas seminais, coração e cérebro.

Tipos

Existem dois tipos de doença renal policística de caráter hereditário:

⇢Doença renal policística autossômica recessiva (DRPAR);

⇢Doença renal policística autossômica dominante (DRPAD). 

São consideradas autossômicas, porque são transmitidas pelos genes não sexuais.

A recessiva é mais rara, porém mais grave e de evolução mais rápida para a insuficiência renal crônica. Ela se manifesta na infância ou adolescência, não poupando os recém-nascidos, e pode estar associada a complicações hepáticas e pulmonares bastante graves, que colocam a vida em risco.

A forma autossômica dominante é congênita, acomete crianças e adultos. É dominante porque basta um dos pais ser portador de rins policísticos para que o risco de seus filhos receberem o gene defeituoso seja de 50%.  O mais comum é os pacientes apresentarem manifestações clinicas da doença depois dos 30, 40 anos. No entanto, por volta dos 60 anos, metade deles terá desenvolvido insuficiência renal crônica provocada pelo crescimento dos cistos e destruição do parênquima renal, o que favorece a retenção de toxinas lesivas ao organismo.

Vale mencionar, ainda, a doença renal policística adquirida que não é hereditária nem provoca o aparecimento de cistos em outros órgãos. Ela ocorre em pacientes com uremia prolongada ou fazendo hemodiálise há muito tempo, e representa uma complicação grave da doença renal.

Diagnóstico

• Exames laboratoriais;
• Exames de imagem:
• USG;
• Ressonância magnética.

 

Sintomas

No início, os cistos são assintomáticos. Porém com a evolução do quadro pode apresentar

→Dor no abdômen;

→Dor nas costas,

→Dor lombar;

→Cansaço,

→Edema (inchaço),

→Náusea,

→Hematúria (sangue na urina);

→Infecções urinárias,

→Cálculo renal.

→Hipertensão arterial,

→Proteinúria – (perda de proteínas pela urina);

→Noctúria – (Urina excessiva à noite).

 

Tratamento

Ainda não existe tratamento específico para curar, porém algumas condutas são adotadas para preservar a função renal.

➡Controle da pressão arterial;

➡Uso de alguns analgésicos, anti-inflamatório não esteroide (caso a função renal esteja preservada);

➡Drenagem do fluido do cisto;

➡Pacientes com insuficiência renal crônica e progressiva precisam recorrer à hemodiálise enquanto aguardam receber um rim saudável para transplante.

 

Complicações

• Cistos no fígado,
• Evolução para insuficiência renal crônica;
• Hérnias abdominais;
• Diverticulose;
• Problemas de válvulas cardíacas;
• Aneurismas;
• AVC.
  

ATLS (Advanced Trauma Life Support) - Aula Emergências Médicas

Doença trofoblástica gestacional - Gravidez Molar

A Mola Hidatiforme (MH) ou Gravidez Molar é uma anomalia da gestação caracterizada pelo aumento anormal das vilosidades coriônicas placentárias acompanhada de intensa proliferação trofoblástica. Essa complicação é a mais frequente entre as Doenças Trofoblásticas Gestacionais (DTGs), que constituem um grupo de tumores originários do tecido trofoblástico placentário com diferente potencial para remissão, malignização e metastização, podendo levar a morte materna se não tratadas de forma apropriada.

A MH representa importante complicação obstétrica, além de sua capacidade de evolução para Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG), podendo cursar com morte materna, demandando tratamento sistemático para essas mulheres. A característica comum às DTGs é a expressão sérica de níveis elevados de gonadotrofina coriônica humana (hCG), marcador biológico-hormonal da gravidez molar.

Fatores de Riscos

• Gestações molares e abortos espontâneos anteriores;
• Extremos de idade materna;
• Aspectos genéticos e nutricionais.

Estudos mostram que mulheres com mais de 40 anos apresentam risco até 7,5 vezes maior de desenvolver MH em uma gestação quando comparadas a faixa etária entre 20 e 40 anos.

O histórico de gestação molar prévia, por sua vez, confere risco de 1-2% de desenvolvimento de uma nova gestação molar, cerca de 10 a 20 vezes maior que o observado na população geral. Esse risco aumenta para 15 a 20% para ocorrência de uma terceira gestação molar após 2 dois diagnósticos de MH em gestações anteriores. Além disso, o abortamento em gestações anteriores também já foi associado a um aumento de 2 a 3 vezes no risco de desenvolvimento DTGs.

A gestação é um período no qual os estados físico e mental maternos influenciam diretamente a saúde da mãe e do feto. Nesse período, o metabolismo energético é afetado pelo crescimento fetal e pela própria adaptação do organismo materno à gravidez. Dessa forma, um inadequado aporte energético materno pode levar a competição entre a mãe e feto, limitando a disponibilidade dos nutrientes necessários ao adequado crescimento fetal.

Tipos

A mola hidatiforme pode ser classificada em dois grupos:

• Mola hidatiforme completa;
• Mola hidatiforme parcial ou incompleta.

Mola hidatiforme completa, não há feto e também se verifica uma proliferação maior do trofoblasto. Ela é resultado da fecundação de um óvulo que não possui núcleo ou que se apresenta inativo por um espermatozoide com cariótipo duplicado ou por dois espermatozoides. O cariótipo geralmente é feminino (46 XX), entretanto, em 10% dos casos, foi observado cariótipo 46 XY. Nessa forma da doença, estima-se que aproximadamente 20% das mulheres tenham uma neoplasia trofoblástica posterior.

Mola hidatiforme parcial ou incompleta, é possível observar um feto, entretanto ele normalmente é inviável e apresenta uma grande quantidade de malformações. Esse tipo de mola ocorre pela fecundação de um óvulo normal, diferentemente da forma completa, por dois espermatozoides ou por um espermatozoide diploide. Percebe-se que, nesse caso, há triploidias ou, mais raramente, tetraploidias. Nesse tipo de mola, menos de 5% das mulheres desenvolvem formas malignas.

Etiologia

Apesar de a etiologia da MH ainda não estar completamente elucidada, sua origem parece estar relacionada a gametogênese e fertilização anormais e inúmeros.

Diagnostico

O diagnóstico precoce da MH é de extrema importância na prevenção das complicações decorrentes dessa doença. Com o advento da ultrassonografia, esse método tornou-se o principal artifício no diagnóstico da gestação molar, que passou a ocorrer já no primeiro trimestre ou início do segundo trimestre de gestação.

A dosagem de hCG também auxilia no diagnóstico da MH, especialmente nos casos de histopatológico.

Tratamento

Uso de medicamentos

O uso de medicamentos ou drogas que provoquem contrações uterinas deve ser evitado, pois, a estimulação de contrações uterinas antes do processo de esvaziamento da mola, torna mais elevada o risco de evolução para doença persistente e de embolia (fechamento total ou parcial de vasos sanguíneos), principalmente, em vasos pulmonares.

Esvaziamento da cavidade uterina

Quando diagnosticado, o conteúdo da cavidade uterina deve ser esvaziado, imediatamente, para inibir a evolução maligna ou a possível perfuração do miométrio por células invasoras.

Técnica de Esvaziamento Uterino

→Vácuo-aspiração

A técnica usada para o esvaziamento a vácuo-aspiração que tem o objetivo de remover internamente todo o volume molar, evitando a disseminação por outros tecidos e órgãos internos.

→Curetagem

O esvaziamento pode ser completado com a curetagem das paredes uterinas para que seja verificada se houve a remoção completa do conteúdo molar. O material resultante da curetagem é encaminhado para análise histopatológica, para verificar se houve a completa retirada das células molares.

→Histerectomia – Em alguns casos raros.

Evitar gravidez

Após o esvaziamento uterino, a gravidez deve ser evitada durante o período de um ano. Evitado o seguimento de uma nova doença, eliminando quaisquer chances de evolução maligna ou recorrências das intercorrências gestacionais.

ABREVIATURAS E SIGLAS

DTG – Doença Trofoblástica Gestacional

MH – Mola Hidatiforme

MHC – Mola Hidatiforme Completa

MHP – Mola Hidatiforme Parcial

NTG – Neoplasia Trofoblástica Gestacional

Pólipo Intestinal

Pólipo intestinal ou pólipo colônico é um pequeno aglomerado de células das paredes do intestino, geralmente inofensivos. É uma das condições mais comuns que afeta o intestino, ocorrendo em 15 a 20% da população. Alguns são baixos e planos, outros são altos e se assemelham a um cogumelo, podendo aparecer em qualquer parte do intestino grosso. Vale salientar que alguns pólipos podem conter câncer colorretal. Como medida de segurança os médicos removem e analisam todos pólipos suspeitos.

Causas

Mutações genéticas podem fazer com que as células continuem a se dividir, mesmo quando novas células não são necessárias. Quando este crescimento não regulado ocorre nas mucosas, como as paredes do tubo digestivo, são chamados de pólipos.

Tipos

Existem duas categorias principais de pólipos

Os não neoplásicos e os neoplásicos.

Os pólipos não neoplásicos incluem:

• Pólipos hiperplásicos,
• Pólipos inflamatórios;
• Pólipos hamartomatosos.

Os pólipos não neoplásicos normalmente não se tornam cancerígenos.

Pólipos inflamatórios podem ser observados com colite ulcerosa ou doença de Crohn do cólon. Embora os pólipos em si não sejam uma ameaça significativa, ter colite ulcerosa ou doença de Crohn no cólon aumenta o risco geral de câncer de cólon.

Os pólipos neoplásicos incluem:

Adenomas e tipos serrilhados. A maioria dos pólipos do cólon são adenomas. Os pólipos serrilhados podem se tornar cancerosos, dependendo do tamanho e localização no cólon. Quanto maior um pólipo, maior o risco de câncer, especialmente com pólipos neoplásicos.

Fatores de risco

Fatores que podem contribuir para a formação de pólipos do cólon ou câncer incluem:

➜Idade - A maioria das pessoas com pólipos do cólon tem 50 anos ou mais;

➜Condições intestinais inflamatórias, como colite ulcerosa e doença de Crohn.

➜Histórico familiar;

➜Cigarro e consumo excessivo de bebidas alcoólicas;

➜Obesidade e falta de exercício;

➜Raça. Afro-americanos estão em maior risco de desenvolver câncer de cólon.

➜Diabetes tipo 2 não controlada;

➜Doenças hereditárias como Polipose adenomatosa familiar, Síndrome de Gardner, Síndrome de Turcot e Síndrome de Lynch.

Sintomas

Os pólipos do cólon geralmente não causam sintomas. Porém algumas pessoas apresentam:

➡Sangramento retal. Isso pode ser um sinal de pólipos do cólon ou câncer ou outras condições, como hemorroidas ou pequenas lágrimas no ânus.

➨Mudança na cor das fezes. O sangue pode aparecer como faixas vermelhas nas fezes ou fazer as fezes parecerem pretas. Uma mudança de cor também pode ser causada por alimentos, medicamentos e suplementos.

➨Mudança nos hábitos intestinais. Constipação ou diarreia que dura mais de uma semana pode indicar a presença de um pólipo do cólon grande. Mas várias outras condições também podem causar mudanças nos hábitos intestinais.

➨Dor abdominal;

➨Anemia por deficiência de ferro. O sangramento dos pólipos pode ocorrer lentamente ao longo do tempo, sem sangue visível nas fezes. O sangramento crônico rouba o corpo do ferro necessário para produzir a substância que permite que os glóbulos vermelhos transportem oxigênio para o corpo (hemoglobina). O resultado é anemia por deficiência de ferro, que pode fazer você se sentir cansado e com falta de ar.

Diagnóstico

O exame mais sensível e frequentemente usado para examinar pólipos e câncer intestinais é a colonoscopia.

• Colonoscopia;
• Colonografia;
• Sigmoidoscopia;
• Toque retal.

Tratamento

Pólipos com mais de 1 cm são removidos durante a colonoscopia e examinados ao microscópio. Se os pólipos são muito extensos ou inacessíveis para serem removidos na colonoscopia, pode ser necessário uma ressecção cirúrgica da mucosa. Se é detectado um câncer, pode exigir radioterapia e quimioterapia. Em algumas síndromes, toda a porção do intestino afetada pode ser removida de uma vez (colectomia).

Complicações

Alguns pólipos do cólon podem se tornar cancerosos. Os pólipos anteriores são removidos, menos provável é que eles se tornem malignos.

Prevenção

➽Realizar exames regulares;

➽Mudanças no estilo de vida;

➽Reduzir consumo de álcool;

➽Abandone o cigarro;

➽Praticar exercícios regularmente;

➽Manter uma alimentação rica em fibras;

➽Uso de cálcio e vitamina D.